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Verona 2024

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QUANDO TRE INDIZI FANNO UNA DIAGNOSI

Elena M.S. Jannello1, Gabriele Bertani1, Marco De Stefano1, Anna Carrer1, Giovanni Benfari1, Flavio Luciano Ribichini1

1Dipartimento di Medicina, Sezione di Cardiologia, Università di Verona

ABSTRACT

Un uomo di 61 anni accedeva in pronto soccorso per astenia ingravescente e febbre. Si assisteva quindi ad un rapido deterioramento neurologico con necessità di intubazione e trasferimento in terapia intensiva. La radiografia del torace mostrava un quadro di polmonite. L’esame obiettivo neurologico e la puntura lombare permettevano di diagnosticare una meningite. All’ecocardiogramma transesofageo era apprezzabile una vegetazione destruente a carico della valvola mitrale, determinante insufficienza massiva. Alle indagini microbiologiche si riscontrava positività per Streptococcus Pneumoniae. La triade così delineata, sostenuta da infezione pneumococcica, costituisce la sindrome di Austrian, patologia estremamente rara ma con prognosi spesso infausta.

CASO CLINICO

Un uomo di 61 anni accedeva presso il pronto soccorso del nostro ospedale a gennaio 2024 per astenia ingravescente e febbre. Il paziente presentava plurimi fattori di rischio cardiovascolari: diabete mellito tipo II, ipertensione arteriosa, obesità e dislipidemia. Non ulteriori patologie di rilievo se non una recente infezione paucisintomatica da SARS-CoV2.

Dopo l’accoglimento in reparto si era assistito ad un rapido decadimento del quadro neurologico per cui si era resa necessaria l’intubazione del paziente e il trasferimento in terapia intensiva. La radiografia del torace mostrava un quadro compatibile con polmonite. Vista anche l’iperpiressia venivano eseguite emocolture, urocolture e la ricerca di antigene urinario per pneumococco e legionella. Per il riscontro di rigor nucalis, si procedeva a rachicentesi con fuoriuscita di liquor torbido. Veniva pertanto avviata terapia antibiotica empirica con cefriaxone, ampicillina e metronidazolo. Le emocolture risultavano positive per Streptococcus Pneumoniae, così come l’analisi del liquor e la ricerca dell’antigene urinario per pneumococco. Il paziente veniva sottoposto a TC massiccio-facciale che escludeva la presenza di focolai otologici o mastoidei. L’emodinamica si manteneva inizialmente stabile con basso dosaggio di vasopressore, che veniva rapidamente ridotto fino a sospensione. Dal punto di vista respiratorio, si assisteva ad un peggioramento degli scambi con necessità di cicli di pronazione, plurime toilette bronchiali e ossido nitrico inalatorio.

Veniva richiesta valutazione cardiologica per esecuzione di ecocardiogramma transesofageo. Quest’ultimo evidenziava una vegetazione destruente di 30 x 13 mm a livello del lembo posteriore della valvola mitrale, determinante insufficienza mitralica massiva. Era presente un’ulteriore piccola vegetazione a livello della valvola aortica. Venivano quindi sostituti ampicillina e metronidazolo con linezolid, successivamente sospeso per comparsa di tossicità midollare. Data la necessità di valutazione cardiochirurgica si rendeva inevitabile delineare il quadro neurologico del paziente. Previa sospensione della sedazione veniva eseguita una finestra neurologica, durante la quale il paziente risultava scarsamente contattabile. La TC encefalo mostrava un’area ipodensa a livello della regione occipitale destra, con iniziale effetto compressivo sul corno posteriore del ventricolo laterale; l’elettroencefalogramma evidenziava un quadro di sofferenza encefalica diffusa. Per meglio definire tali reperti il paziente veniva sottoposto a risonanza magnetica encefalo, che concludeva per un quadro di cerebrite occipitale con ependimite.

Figura 1: vegetazione endocarditica a livello della valvola mitrale. Ecocardiogramma transesofageo, proiezione 2 camere
Figura 2: vegetazione endocarditica a livello della valvola mitrale. Ecocardiogramma transesofageo, proiezione 4 camere.

Tali accertamenti propendevano per una prognosi neurologica infausta, pertanto non si ravvedevano indicazioni ad intervento cardiochirurgico né neurochirurgico. Il quadro clinico generale del paziente aveva un progressivo peggioramento, con sovrainfezione da Pseudomonas Aeruginosa, riscontrato sia al lavaggio broncoalveolare che alle emocolture. Da un punto di vista cardiologico si verificava un progressivo peggioramento dell’emodinamica, secondario ad una compromissione della cinetica globale cardiaca, con necessità di alte dosi di farmaco inotropo e vasopressore. Si sovrapponevano inoltre diversi parossismi di fibrillazione atriale e flutter atriale ad elevata risposta ventricolare, con compromissione emodinamica.

Figura 3: cerebrite occipitale. RMN encefalo.

Il paziente si manteneva non contattabile, dipendente dalla dialisi in continuo. Per la comparsa di anemizzazione secondaria a sanguinamento gastrointestinale alto, si rendevano necessarie gastrocospia e plurime trasfusioni. Dopo una lunga e pluricomplicata degenza in terapia intensiva senza alcun miglioramento clinico, il paziente è deceduto.

DISCUSSIONE

Il caso presentato delinea un quadro di meningite, polmonite ed endocardite, sostenute da infezione da Streptococco Pneumoniae. L’insieme delle tre patologie compone la triade di Osler, che caratterizza la Sindrome di Austrian. Queste devono il nome rispettivamente a William Osler e Robert Austrian. Il primo, nel 1881, suggerì come la disseminazione dell’infezione da pneumococco al sistema nervoso centrale potesse essere una complicanza di polmonite ed endocardite sostenute dallo stesso patogeno. Il secondo, invece, nel 1957 descrisse 8 casi sottolineandone la letalità, spesso legata alla rottura della valvola aortica, la più frequentemente interessata da endocardite.La sindrome di Austrian è talmente rara che non è disponibile un’incidenza globale. Inoltre, con l’introduzione delle penicilline e del vaccino contro lo pneumococco, le infezioni sostenute da tale patogeno si sono ulteriormente ridotte. Tuttavia, la mortalità rimane elevata e, soprattutto in assenza di un approccio chirurgico precoce, può raggiungere il 60%. Colpisce prevalentemente persone di sesso maschile e riconosce come fattori di rischio iposplenismo, alcolismo, diabete mellito, cirrosi, immunosoppressione. In genere viene colpito inizialmente il sistema respiratorio e poi l’infezione si diffonde al cuore e al sistema nervoso centrale. L’endocardite sostenuta da S. Pneumoniae è tipicamente aggressiva, con distruzione dell’apparato valvolare ed embolizzazione sistemica.Nel caso clinico presentato l’infezione da pneumococco si è verosimilmente verificata in seguito all’infezione da SARS-CoV2, in un paziente di sesso maschile e diabetico, fattori di rischio per la sindrome di Austrian.

BIBLIOGRAFIA

1. Ochoa-Diaz A. F., Díaz-Jurado J. J., Suárez-Ospino N. I., et al. Austrian Syndrome: Community-Acquired Pneumonia in an Unusual Triad. Thorac Res Pract. 2023; 24(4): 228-230

2. Guerreiroa G., Monteirob A. P., Coelhoa L., Póvoaa P. Pneumococcus beyond an Austrian syndrome – a case report. IDCases 28 (2022) e01486

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Milano Bicocca 2024

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UN CASO DI MINOR STROKE COME ESORDIO DI UNA MIOCARDITE EOSINOFILA SUBACUTA

Benzoni G.1, Perelli F.P.1;2, Munforti C.2, Speziali N.1, Gagliardi M.F.1, Parati G.F.1;2, Torlasco C.2, Brambilla R.2

  1. Università degli studi Milano-Bicocca, Scuola di Specializzazione in Malattie dell’Apparato Cardiovascolare;
  2. IRCCS Istituto Auxologico Italiano- Ospedale San Luca, Milano

ABSTRACT:

La miocardite è un’entità clinica spesso insidiosa e caratterizzata da un difficile inquadramento eziologico. Nel seguente case report viene descritto un caso clinico peculiare di una donna di 51 anni che si è presentata alla nostra attenzione per un quadro di minor stroke ad eziologia cardioembolica e un primo riscontro di leucemia linfatica cronica e ipereosinofilia clonale reattiva. Gli accertamenti eseguiti per identificare l’eziologia dell’evento neurologico hanno evidenziato la presenza di una trombosi endoventricolare determinata da un quadro di miocardite infiltrativa eosinofila ad esordio subacuto.

CASO CLINICO:

Una donna di 51 anni accedeva presso il nostro PS lamentando ipostenia dell’arto superiore sinistro. Dal punto di vista anamnestico negava precedenti cardiologici e neurologici, come unica copatologia riferiva una dermatite atopica in trattamento con Dupilumab. Gli esami ematici di ingresso mostravano anomalie dell’emocromo con spiccata linfocitosi associata a granulocitosi eosinofila. La TC encefalo senza mezzo di contrasto mostrava diffuse ipodensità subcentimetriche interessanti la sostanza bianca sospette di eziologia cardioembolica dello stroke. In considerazione della necessità di approfondimenti clinici si decideva di ricoverare la paziente presso il reparto di Neurologia.

La consulenza ematologica poneva diagnosi di leucemia linfatica cronica (LLC) e di ipereosinofilia verosimilmente reattiva. A seguito di accertamenti parassitologici negativi veniva eseguita una biopsia endomidollare (BOM) che mostrava marcata iperplasia della serie eosinofila in presenza di infiltrato linfoide coerente con LLC (WHO 2022), mentre la componente ipereosinofila veniva interpretata come compatibile con ipereosinfilia secondaria, non clonale. Gli approfondimenti molecolari richiesti in merito risultavano infatti negativi. Ai fini della stadiazione veniva eseguita TC torace che mostrava splenomegalia e tumefazioni linfonodali prevalentemente in sede laterocervicale, sottoclaveare, ascellare e inguinale ma una valutazione PET/TC total body non mostrava significativa ipercaptazione del farmaco a questo livello. La risonanza magnetica (RM) dell’encefalo e dei vasi intracranici inoltre confermava le multiple lesioni ischemiche corticali e biemisferiche. Nel corso del ricovero la paziente è stata posta in monitoraggio continuo con telemetria che mostrava stabile ritmo sinusale (RS) escludendo cardioembolia a genesi aritmica.

L’ ecocardiografia colordoppler mostrava però una diffusa ipocinesia in tutti i segmenti del ventricolo sinistro, con un’acinesia totale dei segmenti apicali, in tale sede veniva visualizzata una dubbia formazione trombotica localizzata a livello dell’apice del ventricolo sinistro, e frazione di eiezione (FE) del ventricolo sinistro pari a 51%. Un nuovo elettrocardiogramma (ECG) a 12 derivazioni mostrava persistenza del RS con diffuse onde T negative nelle derivazioni precordiali e nelle derivazioni inferiori suggestiva per una fase tardiva di un infarto miocardico: queste alterazioni non erano presenti all’ ECG di ingresso in PS. La paziente veniva trasferita presso l’Unità di Cardiologia dove il dosaggio degli enzimi di miocardionecrosi, mostrava elevati livelli di Troponina T ad alta sensibilità (1257 u/L), CK MB 36 UI/L e CK totale 278 U/L. In considerazione dell’asintomaticità della paziente e dell’assenza di fattori di rischio cardiovascolari, veniva eseguita un TC coronarica che escludeva stenosi coronariche significative. La RM con gadolinio mostrava normali dimensioni biventricolari con alterazioni della cinesi ventricolare sinistra condizionanti funzione sistolica globale ai limiti inferiori di norma. Le sequenze di caratterizzazione tissutale mostravano di segni di edema tissutale ed esteso LGE (late gadolinium enhancement) con pattern subendocardico senza evidenza di distribuzione coronarica: questi reperti apparivano compatibili con un quadro di miocardite da infilitrazione eosinofila. Nel corso del ricovero in Cardiologia veniva avviata terapia anti-scompenso, terapia anticoagulante parenterale e corticosteroidi ad alta dose. Dopo 26 giorni di ricovero ospedaliero la paziente veniva dimessa con terapia medica ottimizzata per lo scompenso cardiaco e indicazione a follow-up cardiologico e neurologico. Al follow-up a sei mesi dalla dimissione la paziente risultava in buon compenso emodinamico. Al controllo di follow-up l’indagine RM cardiaca con Gadolinio evidenziava lieve incremento delle dimensioni endocavitarie del ventricolo sinistro e lieve riduzione della funzione sistolica globale (FE 51%) con persistenza di segni di edema tissutale limitati alla parete infero-laterale basale ed esteso LGE con pattern non ischemico, con indicazione a ripetere l’esame a 6 mesi e alla prosecuzione della terapia cardioattiva.

DISCUSSIONE:

La miocardite è una condizione di danno infiammatorio del miocardio che spesso esordisce con dolore toracico, dispnea e palpitazioni. (1) La peculiarità della nostra paziente è stata proprio la completa asintomaticità tale da configurarne un esordio subacuto e con esordio neurologico. Il sospetto diagnostico nasce dal 62% al 96% dei casi da anomalie ECG, associato ad elevati livelli di Troponina. (1-2) Le metodiche di imaging basale e avanzato sono essenziali nel work-up diagnostico (1-2), così come assume importanza la TC coronarica nella diagnosi differenziale con la sindrome coronarica acuta (1) come avvenuto nel nostro caso. La biopsia endomiocardica è raccomandata (in classe I livello di evidenza B) nelle forme fulminanti e caratterizzate da instabilità emodinamica, motivo per cui non abbiamo reputato sottoporre la paziente a tale indagine. Non vi è ancora un consensus unanime circa il trattamento della miocardite, ma laddove l’eziologia sia stata identificata è opportuno avviare una terapia mirata: per le forme eosinofile in particolare l’utilizzo di corticosteroidi rispetto all’assenza di terapia immunosoppressiva ha dimostrato una minore incidenza di mortalità intraospedaliera. (1)

CONCLUSIONI:

La condivisione di questo caso clinico ha lo scopo di mostrare come la miocardite sia una patologia che può presentarsi con quadri clinici insidiosi e con necessità di un approccio integrato di metodiche di imaging cardiovascolare, anche avanzato, e di un confronto multidisciplinare.

REFERENCES:

  1. Ammirati et al; Diagnosis and Treatment of Acute Myocarditis – A Review – JAMA 2023;329 (13): 1-16 doi:10.1001/jama.2023.3371
  2. Ammirati et al; Management of Acute Myocarditis and Chronic Inflammatory Cardiomyopathy An Expert Consensus Document – doi.org/10.1161/CIRCHEARTFAILURE.120.007405Circulation: Heart Failure. 2020;13:e007405
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COSA PUO’ NASCONDERE UN ARRESTO CARDIACO?

F. Mautone, D. Ruggeri, G. Casavecchia, M. Gravina, N.D. Brunetti

Università degli Studi di Foggia

S.C. Cardiologia Universitaria-UTIC, Policlinico Riuniti Foggia

ABSTRACT. La Miocardite acuta da M. Tuberculosis è una forma rara di miocardite. L’espressione clinica varia da forme paucisintomatiche subcliniche ad aritmie potenzialmente letali, shock cardiogeno e morte improvvisa. La clinica, gli esami ematici e l’ecocolordoppler cardiaco transtoracico pongono il sospetto ma solo attraverso l’approccio multimodale e multiparametrico della RM cardiaca è possibile eseguire una corretta diagnosi, terapia e valutazione di efficacia del trattamento [1,2,3].

CASO CLINICO. Un uomo di 25 anni, di etnia non caucasica, senza precedenti cardiologici di rilievo, giunge al PS del nostro nosocomio trasportato dal 118 per un arresto cardiaco extraospedaliero. L’elettrocardiogramma mostra una tachicardia ventricolare sostenuta talora con aspetto BBD (220 bpm), talora BBS (170 bpm), trattata con amiodarone e lidocaina e.v. Il paziente viene ricoverato presso l’Unità di Terapia Intensiva Cardiologica. In anamnesi vengono riferiti episodi di febbricola nell’ultimo mese.


Figura 1. Ecocardiogramma transtoracico all’ingresso: ipertrofia lieve-moderata, FE del ventricolo sinistro del 15%, presenza di effetto smoke. E/A >>1, pattern diastolico di tipo restrittivo.

L’ecocardiogramma mostra una ipertrofia lieve-moderata, con una frazione d’eiezione (FE) del 15% e presenza di effetto smoke; all’indagine con metodica Doppler è evidente una insufficienza mitralica di grado moderato e un pattern diastolico di tipo restrittivo [Figura 1].

Il quadro evolve rapidamente in un blocco atrio-ventricolare completo (frequenza cardiaca 20 bpm), non responsivo ad isoprenalina e atropina, con successivo posizionamento di pacemaker temporaneo, intubazione orotracheale, trasferimento presso la S.C. di Rianimazione ed avvio di trattamento con dobutamina, dopamina e remifentanil e.v.

Allo stabilizzarsi del quadro clinico il paziente viene sottoposto ad esame coronarografico che non evidenzia coronaropatia significativa. Agli esami ematici si riscontrano valori di emoglobina pari a 13,4 g/dl; globuli bianchi 14.300 /dl; GOT 94 u/l; GPT 44 u/l; gamma GT 320 u/l; creatinfosfochinasi 3512 u/l; procalcitonina 3,98 ng/ml; gli esami tossicologici e il pannello virale risultano negativi, il tampone nasale mostra assenza di colonizzazione da S. aureus meticillino resistente; il lavaggio bronchiolo-alveolare mostra assenza di flora batterica microbica, mentre il test T-SPOT-TB mostra presenza di cellule T reattive a M. tuberculosis.

La TC del torace mostra la presenza di noduli polmonari (max 9,6 mm) a livello del lobo Inferiore destro, lobo superiore sinistro e lobo Inferiore sinistro.

Figura 2. RM cuore (sequenze STIR-T2): edema diffuso con aspetto a chiazze (‘patchy’) di tutte le
pareti del ventricolo sinistro.

Viene quindi eseguita una Risonanza Magnetica Cardiaca (RMC) che mostra nelle sequenze STIR-T2 aumento di segnale prevalentemente transmurale con aspetto a chiazze (‘patchy’) di tutte le pareti del ventricolo sinistro [Figura 2].


Figura 3. RM cuore (sequenze PSIR): iperintensità di segnale prevalentemente meso-subepicardico
di tutte le pareti del ventricolo sinistro con aspetto a macchia di leopardo.

Le sequenze PSIR per lo studio del Late Gadolinium Enhancement (LGE) mostrano iperintensità di segnale prevalentemente meso-subepicardico di tutte le pareti del ventricolo sinistro (22 gr pari al 13% della massa cardiaca) [Figura 3].

Il quadro di risonanza, associato ai dati clinici-strumentali, è compatibile con Miocardite acuta: viene pertanto impostata una terapia antibiotica con Rifampicina, Isoniazide, Pirazinamide ed Etambutolo, e dal punto di vista cardiologico con Amiodarone e Metoprololo. Tenendo conto delle raccomandazioni ESC per la prevenzione della morte cardiaca improvvisa e per il trattamento delle aritmie ventricolari nei pazienti con miocardite ed episodio di TV emodinamicamente non tollerata si decide di impiantare un AICD in prevenzione secondaria [5].

Il paziente, avendo risposto efficacemente alla terapia antibiotica, con remissione completa della sintomatologia ed assenza di aritmie al monitoraggio telemetrico, viene dimesso in terapia con Amiodarone, Metoprololo, Rifampicina, Isoniazide, Pirazinamide ed Etambutolo. Al controllo eseguito dopo sei mesi di terapia, il paziente riferisce buone condizioni di salute; alla TC Torace di controllo non più presenti le formazioni nodulari precedentemente descritte; la RMC documenta nelle sequenze STIR-T2 assenza di edema, tuttavia permane ancora una lieve zona di LGE meso-subepicardico a livello dei segmenti medio-apicali della parete inferiore ed infero-laterale.

DISCUSSIONE. Il coinvolgimento del miocardio da parte del Mycobacterium tuberculosis è raro. L’interessamento tubercolare del miocardio avviene per disseminazione ematogena, diffusione linfatica o per passaggio diretto dalle strutture contigue e può causare una patologia nodulare, miliare o malattie infiltrative diffuse. In alcuni casi, l’infezione può causare aritmie, tra cui fibrillazione atriale e tachicardia ventricolare, blocco atrioventricolare completo, insufficienza cardiaca, aneurismi del ventricolo sinistro e morte improvvisa [4].  

CONCLUSIONI. La Miocardite acuta da M. Tuberculosis è una forma rara di infiammazione miocardica. Esistono tre varianti cliniche: una forma simil-infartuale, che si manifesta con angina e simula un infarto miocardico acuto; una forma cardiomiopatica che esordisce con dispnea ed insufficienza cardiaca ed una forma simil-aritmica che si presenta con aritmie cardiache iper o ipocinetiche. La RM cardiaca ci permette di caratterizzare il tessuto miocardico, di valutare l’estensione delle lesioni e ci da informazioni dal punto di vista prognostico e sull’efficacia del trattamento specifico.

BIBILIOGRAFIA

[1] Francone M, Carbone I, Agati L, et al: Utility of T2-weighted short-tau inversion recovery (STIR) sequences in cardiac MRI: An overview

of clinical applications in ischaemic and non-ischaemic heart disease. Radiol Med 116:32, 2011.

[2] Lurz P, Eitel I, Adam J, et al: Diagnostic performance of CMR imaging compared with EMB in patients with suspected myocarditis. JACC Cardiovasc Imaging 5:513, 2012.

[3] Friedrich MG, Sechtem U, Schulz-Menger J, et al: Cardiovascular magnetic resonance in myocarditis: A JACC white paper. J Am Coll Cardiol 53:1475, 2009.

[4] Liu A, Hu Y, Coates A: Sudden cardiac death and tuberculosis – how much do we know? Tuberculosis 92:307, 2012.

[5] Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J, de Riva M, et al.: ESC Scientific Document Group. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J. 2022 Oct 21;43(40):3997-4126.

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Torino 2023

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Metadone: conseguenze non convenzionali della dipendenza da oppioidi

E. Roagna1; V. Dusi1; F. Angelini1; L. Nocera1; G. Giannino1; Prof. G.M. De Ferrari1

1Division of Cardiology, Cardiovascular and Thoracic Department, “Città della Salute e della Scienza” Hospital, Turin, Italy

INTRODUZIONE
Il metadone è un farmaco, utilizzato per ridurre l’assuefazione nella terapia sostitutiva della dipendenza da stupefacenti, noto, in cardiologia, per il potenziale prolungamento dell’intervallo QT, con conseguente incremento del rischio di aritmie ventricolari maligne, tipo torsione di punta (TdP), specie in presenza di altri fattori favorenti, congeniti o acquisiti. La gestione dei pazienti con prolungamento del QTc e aritmie in corso di metadone è complessa, vista anche l’impossibilità, nella maggior parte dei casi, di sospendere il farmaco.

CASO CLINICO
Un uomo di 39 anni, con storia di passato abuso di cocaina ed eroina, da 13 anni in terapia cronica con metadone, si presenta in pronto soccorso per cardiopalmo e sincopi recidivanti durante la notte, dopo recente aumento della dose di metadone da 50 a 130 mg/die.

Fig. 1 ECG di presentazione: RS, PR 150 ms, AQRS +15°, QRS 80 ms, CPV bigemine a BBD +15° con QRS 200 ms isolate, sulla branca discendente della T, QTc non calcolabile per presenza di CPV bigemine, ma stimato allungato.

All’ECG di ingresso extrasistolia ventricolare monomorfa bigemina a verosimile origine epicardica dalla parete infero-laterale basale (morfologia a BBDx, concordanza positiva nelle precordiali, DIII e aVF negative); QTc non correttamente quantificabile per bigeminismo, ma desumibile marcato prolungamento (Fig.1).

Fig. 2 Fisiopatologia delle Torsioni di Punta nel QT lungo

Durante l’osservazione in DEA plurimi episodi di TdP (Fig.2) con necessità di defibrillazione esterna; trattato in acuto con supplementazione di potassio (K+ 3.1 mEq/L), boli di solfato di magnesio (MgSO4) e lidocaina ev. Viene quindi disposto ricovero in Cardiologia dove si avvia terapia con Nadololo, titolato sino 1 mg/kg/die, e progressivamente ridotta la posologia del metadone fino a 50 mg/die.

Fig. 3 ECG intra-ricovero: RS alla FC di 60 bpm, PR 150 ms, AQRS -15°, QRS 80 ms, QTc 600 ms, T piatta diffusa ai limiti di onda U, non alterazioni specifiche ST-T

Eseguiti Holter ECG delle 24 ore a 12 derivazioni e test ergometrico (in corso di metadone 90 mg/die) con evidenza di onde T notched e molto appiattite (con seconda componente dell’onda T a tratti ai limiti elettrocardiografici della definizione di onda U, a tratti di maggior ampiezza della prima) con QTc marcatamente prolungato (> 550 ms) e con scarso adeguamento alle variazioni cronotrope (Fig. 3).

Fig. 4 RM cuore: presenza di LGE subepicardico in sede inferiore e inferolaterale

Intra-ricovero eseguiva:

  • Ecocardiogramma FE del Vsx 50% con GLS -13% (più marcatamente ridotto a livello dei segmenti inferiore e infero-laterale); finestra elettromeccanica (EMW) marcatamente negativa e importante dispersione meccanica .
  • RM cardiaca (Fig.4) che mostra area di late gadolinium enhancement (LGE) non ischemico omosede alle alterazioni della cinesi (parete inferiore e infero-laterale basale).
  • Test alla mexiletina (6 mg/kg) con successiva, contemporanea registrazione di elettrocardiogramma ed ecocardiogramma ripetuti nel corso delle 4 ore successive, senza significativa riduzione dell’intervallo QT, dell’EMW o della dispersione meccanica, per cui il farmaco non è stato avviato in cronico.

Dopo discussione collegiale, vista la necessità di prosecuzione della terapia con metadone, la presenza di sottostante cardiomiopatia all’esordio e considerando la decisa preferenza del paziente, è stato effettuato impianto di defibrillatore cardiaco endocavitario (ICD) bicamerale. A completamento diagnostico è stata infine condotta indagine genetica ad ampio spettro per canalopatie e cardiomiopatie (con tecnica NGS e MLPA) risultata negativa. Al follow-up di un anno (in corso di metadone 40 mg/die) persistenza di QTc prolungato (560 ms), non recidive aritmiche, NYHA I.

CONCLUSIONI
Il nostro caso descrive l’effetto pro-aritmico del metadone a medio-alte dosi, associato ad altri fattori predisponenti (ipokaliemia e cardiomiopatia all’esordio), in un quadro di marcato prolungamento dell’intervallo QT con importante corrispettivo di dispersione elettro-meccanica all’ecocardiografia. Il quadro di bigeminismo ventricolare fisso alla presentazione, del tutto atipico in altre forme di QT lungo acquisito o congenito, è descritto in associazione al metadone e all’effetto del farmaco di inibizione di IK1 oltre che di IKr; nel nostro paziente vi è inoltre una correlazione come sede di origine anche alla sede della fibrosi della cardiomiopatia all’esordio.

BIBLIOGRAFIA

  1. Funasako M, Aiba T, Ishibashi K, Nakajima I, Miyamoto K, Inoue Y, Okamura H, Noda T, Kamakura S, Anzai T, Noguchi T, Yasuda S, Miyamoto Y, Fukushima Kusano K, Ogawa H, Shimizu W. Pronounced Shortening of QT Interval With Mexiletine Infusion Test in Patients With Type 3 Congenital Long QT Syndrome. Circ J. 2016;80(2):340-5. doi: 10.1253/circj.CJ-15-0984. Epub 2015 Dec 3. PMID: 26632536.
  2. Ehret GB, Desmeules JA, Broers B. Methadone-associated long QT syndrome: improving pharmacotherapy for dependence on illegal opioids and lessons learned for pharmacology. Expert Opin Drug Saf. 2007 May;6(3):289-303. doi: 10.1517/14740338.6.3.289. PMID: 17480178.
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  4. Fonseca F, Marti-Almor J, Pastor A, Cladellas M, Farré M, de la Torre R, Torrens M. Prevalence of long QTc interval in methadone maintenance patients. Drug Alcohol Depend. 2009 Jan 1;99(1-3):327-32. doi: 10.1016/j.drugalcdep.2008.06.018. Epub 2008 Sep 5. PMID: 18774239.
  5. Peles E, Bodner G, Kreek MJ, Rados V, Adelson M. Corrected-QT intervals as related to methadone dose and serum level in methadone maintenance treatment (MMT) patients: a cross-sectional study. Addiction. 2007 Feb;102(2):289-300. doi: 10.1111/j.1360-0443.2006.01668.x. PMID: 17222284.
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Ancona 2023

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Primo caso di ablazione di via accessoria epicardica con il nuovo catetere TactiflexTM “high-power-short-duration” in un giovane sportivo

Yari Valeri, MD1,2; Adelina Selimi, MD1,2; Michela Casella, MD, PhD1,3; Antonio Dello Russo, MD, PhD1,2

1 Cardiology and Arrhythmology Clinic, University Hospital “Ospedali Riuniti”, Ancona, Italy;
2 Department of Biomedical Sciences and Public Health, Marche Polytechnic University, Ancona, Italy;
3 Department of Clinical, Special and Dental Sciences, Marche Polytechnic University, Ancona, Italy.

ABSTRACT
L’ablazione trans-catetere delle vie accessorie endo-epicardiche è una procedura “challenging” e insidiosa, che può essere difficoltosa a causa della localizzazione non sempre facilmente accessibile della via accessoria. Presentiamo il caso di un giovane sportivo con via accessoria occulta dove un corretto mappaggio e studio elettrofisiologico per una precisa localizzazione della via accessoria è fondamentale al fine di escludere componenti epicardiche della via per una buona riuscita dell’ablazione. Viene inoltre dimostrata l’efficacia e soprattutto la sicurezza del nuovo catetere TactiFlexTM anche nell’effettuare erogazioni di radiofrequenze all’interno del seno coronarico.

CASO CLINICO
Un giovane ragazzo di 15 anni, sportivo agonista, accedeva in pronto soccorso (PS) per cardiopalmo e presincope durante attività sportiva. Era risultato idoneo a tutte le visite sportive per l’attività fisica agonistica finora effettuate. Non aveva familiarità per morte cardiaca improvvisa o aritmie.
Un anno prima, per multipli episodi di cardiopalmo associati a presincope, aveva effettuato una visita cardiologica in cui tuttavia non venivano riscontrate anomalie all’ECG a 12 derivazioni e all’Holter ECG dei 7 giorni, o reperti patologici strutturali all’ecocardiogramma.
In PS il paziente era vigile e collaborante, agitato, la frequenza cardiaca era di 180 battiti/min, la pressione arteriosa era 110/70 mmHg. Non veniva rilevato nessun reperto patologico degno di nota all’esame obiettivo e agli esami ematochimici.
L’ECG a 12 derivazioni mostrava una tachicardia (180 battiti/min) sopra-ventricolare regolare (SVT) e sostenuta, a complessi QRS stretti con lieve ritardo di conduzione destra (80 ms), con una piccola incisura sulla porzione discendente dell’onda T a circa 110 ms dal QRS; tali reperti potevano essere coerenti con una tachicardia da rientro atrio-ventricolare ortodromica (AVRT), con una tachicardia atriale (AT) o con una tachicardia da rientro nodale atipica (AVNRT).
Durante monitoraggio ECG continuo non fu possibile interrompere la tachicardia o osservare un allungamento del ciclo con le manovre vagali. Durante somministrazione di adenosina si è invece assistito all’interruzione dell’aritmia, terminata con un’onda P ad asse superiore a circa 110 ms dal QRS; questo comportamento della tachicardia suggeriva una possibile AVNRT atipica o AVRT, anche se non poteva essere esclusa con assoluta certezza una TA.
Fu successivamente sottoposto ad uno studio elettrofisiologico (SEF), durante il quale venivano evidenziati normali parametri di conduzione atrioventricolare. Durante stimolazione ventricolare incrementale veniva facilmente indotta una SVT con rapporto A-V 1:1, suggestiva di AVRT da via accessoria sinistra (ciclo regolare, QRS stretto, intervallo AV fuso a livello del seno coronarico distale). Durante conduzione anterograda non era mai evidente alcuna via accessoria manifesta (trattasi dunque di via accessoria occulta).

Fig 1
Mappaggio elettro-anatomico dell’atrio destro e della porzione laterale dell’atrio sinistro. Mappa di attivazione durante stimolazione dall’apice del ventricolo destro con ricostruzione in scala colorimetrica del segnale atriale più anticipato sul catetere ablatore rispetto al segnale atriale più anticipato a livello del seno coronarico distale (CS1-2) (bianco: segnale più anticipato, corrispondente al potenziale di Kent; rosso-azzurro-viola segnale progressivamente sempre meno anticipato, lontano dalla via accessoria). Le erogazioni, in corrispondenza dell’anello mitralico antero-laterale, vengono contraddistinte con TAG colorati in relazione all’LSI raggiunto (giallo 0-4.5; rosso >4.5). Nella mappa vengono illustrati il catetere in seno coronarico, in rosso, e il catetere da mappaggio-ablazione TactiCath a livello dell’anello mitralico, in corrispondenza del segnale più anticipato, potenziale di Kent.
Sulla destra, il segnale registrato dal catetere ablatore, con un potenziale atriale anticipato rispetto al seno coronarico distale, con AV fuso e con componente intermedia suggestiva di potenziale di Kent.

Mediante puntura trans-settale si raggiungeva la camera atriale sinistra e con il supporto del nuovo sistema di mappaggio EnsiteX V2 ed il catetere ablatore TactiCath (TactiCathTM Ablation Catheter, Sensor EnabledTM, Abbot) è stata mappata la via accessoria sia durante stimolazione ventricolare sia durante tachicardia, ottenendo la massima fusione del segnale AV, con potenziale di Kent ben rappresentato, a livello dell’anello mitralico antero-laterale (fig. 1). Furono erogati diversi impulsi di radiofrequenza (RF) a livello del versante endocardico (45-50 W, target LSI 4-4.5) sia sul versante atriale che ventricolare, fino all’interruzione dell’aritmia e della conduzione su via accessoria. Durante la stimolazione programmata ed incrementale, sia atriale che ventricolare, non risultava più inducibile alcuna aritmia.
Tuttavia, il giorno successivo, veniva registrata al monitoraggio telemetrico una SVT (190 battiti/min), a ciclo regolare e QRS stretto, sintomatica per cardiopalmo ed interrotta mediante somministrazione di adenosina. Nonostante l’introduzione della terapia medica (Ca++ antagonisti prima, beta-bloccanti dopo) gli episodi continuavano ad essere frequenti nel periodo intra-ricovero. Si optò dunque per un secondo SEF.
Durante la stimolazione ventricolare incrementale è stata confermata la persistenza della via accessoria e la facile indicibilità della AVRT. La via accessoria fu dunque nuovamente mappata con il nuovo catetere da mappaggio-ablazione TactiFlex(TactiFlexTM Ablation Catheter, Sensor EnabledTM, Abbot) sia durante stimolazione ventricolare sia durante tachicardia, ottenendo la massima fusione del segnale AV, con potenziale di Kent ben rappresentato, sempre a livello dell’anello mitralico antero-laterale; tuttavia tale segnale, questa seconda volta, veniva registrato in due regioni leggermente diverse, come da possibile coinvolgimento di una componente epicardica o di vie di conduzione accessorie multiple. Sono stati erogati diversi impulsi di RF (50 W per 10 secondi – 40 W per 20 secondi) senza ottenere l’interruzione della conduzione sulla via di conduzione accessoria.

Fig.2
Mappaggio elettroanatomico dell’atrio destro e sinistro (PA a sinistra, LAO a destra). Vengono evidenziate le erogazioni effettuate mediante il nuovo catetere TactiFlex, a livello della porzione antero-laterale dell’atrio sinistro e della porzione speculare a livello epicardico all’interno del seno coronarico.

Pertanto, sono stati effettuati ulteriori impulsi (30-35 W per 20 secondi) nella regione distale del seno coronarico (regioni epicardiche), ottenendo l’interruzione della conduzione sulla via accessoria (fig.2). Ad un anno dalla procedura, non si sono più verificati episodi aritmici di rilievo al follow-up.

DISCUSSIONE
Le vie di conduzione accessoria sono costituite da tralci di cellule miocardiche che bypassano il sistema di conduzione fisiologico e mettono in comunicazione diretta il miocardio delle camere atriali con quello delle camere ventricolari (1). Sebbene molte delle vie accessorie conducano sia in senso anterogrado che retrogrado, alcune permettono la propagazione degli impulsi solo in una direzione (di solito retrogrado, vie accessorie occulte). Le vie accessorie possono essere il substrato sul quale si instaurano aritmie da rientro atrio-ventricolari ortodromiche se l’impulso è condotto dagli atri ai ventricoli mediante le normali vie fisiologiche, antidromiche se è condotto mediante la via accessoria in senso anterogrado e mediante le vie di conduzioni fisiologiche in senso retrogrado.
L’ablazione trans-catetere delle vie accessorie è raccomandata nei pazienti con AVRT sintomatica e recidivante (2). Per i pazienti con via occulta che praticano attività sportiva, deve essere effettuato uno studio di stratificazione del rischio della via; qualora la via fosse ad elevato rischio o si induce la TRAV è indicata l’ablazione della via stessa (2,3).
Tra le principali motivazioni che portano al fallimento dell’ablazione trans-catetere e alla ricorrenza di AVRT vi sono (1) un non accurato mappaggio della via accessoria, (2) la presenza di una via accessoria profonda/con componente epicardica, (3) la formazione di lesioni a radiofrequenza inadeguate, per potenza o per scarso contatto elettrocatetere-tessuto.
L’ablazione ‘’redo’’ di via accessoria, in modo particolare nei bambini, resta al giorno d’oggi una sfida difficile; il mappaggio del seno coronarico dovrebbe essere sempre eseguito quando l’ablazione endocardica non risulta efficace.
Inoltre, l’introduzione dei nuovi cateteri ablatori “high-power-short-duration” potrebbe essere un valido aiuto per trattare le vie accessorie profonde. Il TactiFlex (TactiFlexTM Ablation Catheter, Sensor EnabledTM, Abbot) è un nuovo catetere ablatore che possiede la capacità di erogare lesioni focali con tecnica “high-power-short-duration” e sembra essere efficace e soprattutto sicuro anche per il trattamento di vie accessori con componente epicardica, che necessitano di erogazioni all’interno del seno coronarico.

CONCLUSIONE
L’ablazione trans-catetere delle vie accessorie endo-epicardiche è una procedura “challenging” e insidiosa, che può essere difficoltosa a causa della localizzazione non sempre facilmente accessibile della via accessoria. Questo caso evidenzia l’importanza di un corretto mappaggio e studio elettrofisiologico al fine di evidenziare con quanta più precisione possibile la localizzazione della via accessoria. Viene inoltre dimostrata l’efficacia e soprattutto la sicurezza del nuovo catetere TactiFlexTM anche nell’effettuare erogazioni di RF all’interno del seno coronarico.

BIBLIOGRAFIA

  1. Kulig J, Koplan BA. Cardiology patient page. Wolff-Parkinson-White syndrome and accessory pathways. Circulation. 2010 Oct 12;122(15):e480-3. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.929372. PMID: 20937983.
  2. Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, Arribas F, Bax JJ, Blomström-Lundqvist C, Calkins H, Corrado D, Deftereos SG, Diller GP, Gomez-Doblas JJ, Gorenek B, Grace A, Ho SY, Kaski JC, Kuck KH, Lambiase PD, Sacher F, Sarquella-Brugada G, Suwalski P, Zaza A; ESC Scientific Document Group. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardiaThe Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2020 Feb 1;41(5):655-720. doi: 10.1093/eurheartj/ehz467. Erratum in: Eur Heart J. 2020 Nov 21;41(44):4258. PMID: 31504425.
  3. Pelliccia A, Sharma S, Gati S, Bäck M, Börjesson M, Caselli S, Collet JP, Corrado D, Drezner JA, Halle M, Hansen D, Heidbuchel H, Myers J, Niebauer J, Papadakis M, Piepoli MF, Prescott E, Roos-Hesselink JW, Graham Stuart A, Taylor RS, Thompson PD, Tiberi M, Vanhees L, Wilhelm M; ESC Scientific Document Group. 2020 ESC Guidelines on sports cardiology and exercise in patients with cardiovascular disease. Eur Heart J. 2021 Jan 1;42(1):17-96. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa605. Erratum in: Eur Heart J. 2021 Feb 1;42(5):548-549. PMID: 32860412.