Rottura ischemica di muscolo papillare trattata mediante impianto di MitraClip

Rottura ischemica di muscolo papillare trattata mediante impianto di MitraClip

Andrea Angelozzia, Leonardo Belfiorettia, Marco Marinib, Tommaso Pivab, Francesca Patanib, Antonio Dello Russoa, Gian Piero Pernab, Marco Di Eusanioc

a Clinica di Cardiologia e Aritmologia, Dipartimento di Scienze Cardiovascolari, Azienda Ospedaliero-Universitaria, Ospedali Riuniti di Ancona

b S.O.D. Cardiologia-Emodinamica-UTIC, Dipartimento di Scienze Cardiovascolari, Azienda Ospedaliero-Universitaria, Ospedali Riuniti di Ancona

c S.O.D. Cardiochirurgia, Ospedali Riuniti “Umberto I-Lancisi-Salesi”, Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale, Università Politecnica delle Marche, Ancona

Abstract

La rottura ischemica del muscolo papillare con sviluppo di insufficienza mitralica acuta emodinamicamente significativa è una delle complicanze meccaniche più temute degli infarti miocardici STEMI. Nonostante la riduzione dell’incidenza negli ultimi anni, questa condizione è gravata ancora oggi da una mortalità estremamente elevata. In questo report presentiamo il caso di una paziente con rottura ischemica di muscolo papillare determinante insufficienza mitralica severa complicata da edema polmonare acuto trattata mediante impianto di MitraClip, dato il rischio proibitivo dell’intervento cardiochirurgico convenzionale.

Caso clinico

Una donna di 85 anni si presentava presso il nostro Pronto Soccorso per dispnea al minimo sforzo, comparsa da circa un giorno, in assenza di dolore toracico. In anamnesi una nota cardiopatia ischemica cronica sottoposta circa 10 anni prima a procedura di rivascolarizzazione miocardica chirurgica mediante CABG (arteria mammaria interna di sinistra su interventricolare anteriore e vena safena in sequenziale su interventricolare posteriore e ramo marginale ottuso), DM tipo II, ipertensione arteriosa sistemica e dislipidemia.

La paziente all’ingresso presentava stabilità emodinamica con valori di PA pari a 150/80 mmHg e all’ECG veniva documentato sopraslivellamento del tratto ST come da infarto transmurale infero-postero-laterale. L’ecoscopia eseguita in urgenza mostrava una severa riduzione della funzione sistolica ventricolare sinistra (FEVS 30-35%) per acinesia del segmento medio-basale della parete infero-posteriore e dell’apice inferiore, un ventricolo destro di normali dimensioni e normocinetico, una vena cava inferiore dilatata e normocollassante con gli atti respiratori mentre dal punto di vista valvolare evidenziava una insufficienza mitralica di grado moderato-severo. Agli esami ematochimici elevazione dei marker specifici di miocardionecrosi (Troponina I hs 8.031 ng/L) e dei peptidi natriuretici (BNP 2209 ng/L).

Figura 1 – Insufficienza mitralica massiva pre Mitraclip

La paziente veniva trasferita in sala di emodinamica per esecuzione di studio coronarografico urgente.

All’arrivo in sala di emodinamica si verificava peggioramento della dispnea con sviluppo di edema polmonare acuto e ortopnea obbligata. Dopo aver stabilizzato la paziente mediante C-PAP, terapia diuretica endovenosa e nitrato in infusione continua si procedeva a studio coronarografico urgente che mostrava pervietà dell’AMIS per IVA e occlusione del graft venoso dopo l’anastomosi con IVP con evidenza di estesa occupazione trombotica. Veniva quindi eseguito tentativo di ricanalizzazione meccanica e dilatazione transluminale di arteria circonflessa al passaggio fra primo e secondo segmento, risultato tuttavia inefficace e successivamente si procedeva a ricanalizzazione meccanica e dilatazione transluminale del graft venoso per IVP-MO in corrispondenza dell’interponte, a valle dell’anastomosi con IVP, mediante POBA e tromboaspirazione manuale, risultato efficace nel ripristino della pervietà del bypass, pur in presenza di flusso rallentato.

La paziente veniva poi trasferita in UTIC dove giungeva tachipnoica, oligurica e lievemente disorientata. All’EGA si documentava quadro di acidosi metabolica con severa insufficienza respiratoria (pH 7,23, P/F 136, lattati 12 mmol/l) per cui veniva posizionato casco C-PAP.

All’ecocardiogramma eseguito a letto della paziente si evidenziava rottura parziale del muscolo papillare postero-mediale a livello della testa determinante un’insufficienza mitralica di grado severo con jet eccentrico diretto postero-inferiormente e con estensione intercommissurale > 15 mm.

Effettuata la valutazione cardiochirurgica, si controindicava l’intervento per rischio operatorio proibitivo, in quanto già in esiti di precedente sternotomia, età avanzata e quadro acuto con severa disfunzione ventricolare sinistra. Si optava pertanto per tentativo di stabilizzazione del quadro clinico mediante terapia farmacologica e supporto meccanico al circolo mediante impianto di contropulsatore aortico (IABP). Inoltre, data la persistenza di oligo-anuria, si rendeva necessaria avviare terapia sostitutiva renale mediante CVVHD in calcio-citrato.

Le manovre terapeutiche effettuate, unite al supporto ventilatorio non invasivo con C-PAP, hanno consentito una progressiva riduzione dei lattati con normalizzazione del pH, un miglioramento degli scambi gassosi e una netta riduzione dello stato di congestione polmonare. Tuttavia la paziente risultava “IABP dipendente”, con diversi tentativi di weaning falliti. Per tale motivo, alla luce dell’inoperabilità della paziente, veniva sottoposta ad ETE per l’eventuale candidabilità a Mitraclip.

All’ETE si documentava la presenza dei criteri anatomici per procedere con tale procedura per cui si procedeva pertanto a posizionamento di due MitraClip (1 clip NTR + 1 clip XTR) in anestesia generale. Al rientro in UTIC veniva ripetuto un ecocardiogramma TT che mostrava una insufficienza valvolare residua di grado lieve-moderato in presenza di gradiente medio all’afflusso ventricolare sinistro non significativo (pari a 3 mmHg). Nelle ore successive l’impianto i parametri emogasanalitici evidenziavano buoni scambi respiratori (P/F 350) e lattati nei limiti di norma per cui la paziente veniva estubata. Successivamente si rendeva possibile la riduzione del supporto farmacologico e meccanico con lo IABP, il quale veniva rimosso il giorno successivo. Si assisteva inoltre ad un progressivo miglioramento della funzionalità renale e al ripirsitono di valida diuresi spontanea per cui veniva sospesa CVVHD. La paziente veniva infine dimessa 5 giorni dopo la procedura.

Discussione

Figura 2 – Insufficienza mitralica post impianto Mitraclip

Tra le complicanze meccaniche più temute degli infarti transmurali c’è sicuramente la rottura di muscolo papillare che, quando non trattata, ha una mortalità del 50% nelle prime 24h e più dell’80% a una settimana [1] [2]. Tale complicanza si verifica dall’1% al 5% dei pazienti con infarto miocardico acuto ed è causa del 5% circa dei decessi infarto-correlati [3]. Il muscolo papillare postero-mediale è più frequentemente coinvolto poiché, al contrario del muscolo papillare antero-laterale, non ha una doppia irrorazione coronarica. Il trattamento di scelta di questa condizione è, nei casi in cui è possibile, la sostituzione valvolare mitralica o la riparazione valvolare mediante cardiochirurgia. Tuttavia è estremamente frequente che questi pazienti presentino un rischio operatorio estremamente elevato, tale da rendere proibitivo qualunque approccio “invasivo” mediante cardiochirurgia. La riparazione percutanea della valvola mitralica mediante MitraClip può rappresentare una valida possibilità in acuto e il nostro caso clinico suggerisce che questa tecnica minimamente invasiva può essere utile per pazienti ad alto rischio con shock cardiogeno ed edema polmonare dopo IMA complicato da insufficienza mitralica severa.


Bibliografia

[1] Bouma W, Wijdh-den Hamer IJ, Klinkenberg TJ, Kuijpers M, Bijleveld A, van der Horst ICC, Erasmus ME, Gorman JH, Gorman RC, Mariani MA.. Mitral valve repair for post-myocardial infarction papillary muscle rupture. Eur J Cardiothorac Surg 2013;44:1063–1069.

[2] Nishimura RA, Schaff HV, Shub C, Gersh BJ, Edwards WD, Tajik AJ.. Papillary muscle rupture complicating acute myocardial infarction: analysis of 17 patients. Am J Cardiol 1983;51:373–377.

[3] Wei JY, Hutchins GM, Bulkley BH: Papillary muscle rupture in fatal acute myocardial infarction: a potentially treatable form of cardiogenic shock. Ann Intern Med. 1979, 90: 149-153. 10.7326/0003-4819-90-2-149.